Японские молекулярные биологи создали особую краску, которая позволила им проследить за формированием холестериновых бляшек в сосудах и уточнить то, как в их рождении замешана иммунная система. Их выводы были представлены в журнале Scientific Reports.
"Теперь мы можем очень точно следить за тем, как много бляшек присутствует в сосудах и как быстро они растут. Это позволит очень быстро проверять то, работают ли лекарства, очищающие сосуды от холестерина и предотвращающие развитие атеросклероза, и уменьшить число подопытных животных", — заявил Митито Хамада (Michito Hamada) из университета Цукубы (Япония).
Атеросклероз и сопутствующие болезни сердца и сосудов, как говорит статистика ВОЗ, остаются одной из главных причин смерти людей в большинстве стран мира, несмотря на все попытки его победить. Как правило, развитие этой болезни начинается со скопления холестерина на стенках сосудов, что через некоторое время приводит к их утолщению, накоплению в них кальция и потере гибкости.
Пока ученые не раскрыли конкретные механизмы формирования холестериновых бляшек и известковых отложений в стенках сосудов. С другой стороны, длительные наблюдения за жизнью людей показывают, что курение, неправильная диета и отсутствие регулярных физических нагрузок достаточно сильно повышают шансы на его развитие.
Хамада и его коллеги сделали большой шаг к созданию лекарства, очищающего сосуды от подобных бляшек, научившись "подсвечивать" скопления холестерина внутри сосудов мышей, не вмешиваясь при этом в их жизнедеятельность.
Для этого ученые встроили в ДНК грызунов особый ген, который заставлял их макрофаги – одни из ключевых клеток иммунной системы – синтезировать особые белковые молекулы, вырабатывающие импульсы инфракрасного излучения.
Тело человека почти прозрачно для тепла, что позволяет следить за движением этих клеток по телу, используя инфракрасный микроскоп. В свою очередь, макрофаги сегодня считаются одними из главных "виновников" в развитии атеросклероза, так как они скапливаются в тех уголках сосудов, где уже существуют холестериновые бляшки, и вызывают там воспаления.
Подобная "подсветка", как отмечает Хамада, позволила его команде впервые проследить за тем, как возникают отложения холестерина на стенках артерий мышей, которых они кормили жирной диетой и блокируя при этом работу генов, связанных с разложением "вредных" разновидностей этих веществ.
Как показали эти опыты, атеросклероз развивался в организме таких мышей неожиданно быстро – первые бляшки начали появляться на стенках их сосудов уже через четыре недели после перехода на жирную диету. Вдобавок, эти наблюдения подтвердили, что макрофаги действительно играют ключевую роль в развитии болезни, хотя ученые не исключают того, что в ней могут быть замешаны и другие типы иммунных клеток.
Хамада и его коллеги надеются, что их методика будет полезной не только для разработки лекарств от атеросклероза, но и для его диагностики. Аналогичные красители, как отмечают ученые, помогут медикам находить самые "запущенные" скопления холестериновых бляшек и определять, насколько опасные последствия может вызвать разрыв сосуда в этой точке.
